Четверг, 25 апреля 2024 г.
Сделать стартовой страницей
Новости
Публикации
Аналитика
Участники рынка
Анализ рынка
Нормативные акты, разъяснения
Судебная практика
Консультации
Проекты нормативных актов
Национальная премия за качество алкогольной продукции
Поиск
Новости компаний
Создатель винодельни «Ведерниковъ» Валерий Тройчук запустил новый проект в Анапе



Дебиторскую задолженность Мариинского спиртзавода выставили на торги




 
Алкоголь препятствует восстановлению сосудов в области ишемии

В недавних исследованиях было показано, что эстроген (эстрадиол, E2) при добавлении его в пищу подвергнутых овариоэктомии (модель менопаузы) самкам грызунов повышает добровольное потребление ими алкоголя, и что это снижает скорость восстановления сосудов в ишемизированной задней конечности.

Однако влияние вызванного Е2 повышения потребления алкоголя на восстановление миокарда после инфаркта и на фенотипические/функциональные характеристики эндотелиальных клеток-предшественников (ЭКП) до сих пор не изучалось. Кроме того, остаются неясными молекулярные взаимодействия алкоголя и эстрогена.

Американские ученые из FeinbergCardiovascularResearchInstitute, NorthwesternUniversity, исследовали воздействие вызванного Е2 повышения потребления алкоголя на восстановление функции миокарда после инфаркта.

Подвергнутым овариэктомии самкам мышей имплантировали пеллеты с 17β-E2 или плацебо и давали свободный доступ к алкоголю в течение 6 недель, после чего вызывали у них острый инфаркт миокарда.

Функция левого желудочка у мышей, потреблявших этанол, была значительно угнетена по сравнению с таковой у мышей, получавших только Е2. Употреблявших алкоголь мышей также была значительно больше пораженная инфарктом область и значительно меньше плотность капилляров. Потребление алкоголя также уменьшало вызванную E2 мобилизацию и хоуминг ЭКП в поврежденный миокард.

Invitro добавление этанола подавляло вызванную Е2 пролиферацию, выживание и миграцию ЭКП, а также заметно изменяло вызванные Е2 экспрессию генов и сигналинг эстрогеновых рецепторов, повышающий выживаемость клеток.

Было также показано, что подавление этанолом жизнедеятельности ЭКП опосредовано подавление эндотельальной синтазы оксида азота.

Таким образом, данные исследования говорят о подавлении алкоголем жизнедеятельности ЭКП, что приводит к угнетению формирования новых кровеносных сосудов в ишемизированных областях и негативно влияет на благотворное воздействие эстрогенов на восстановление миокарда после инфаркта.

stemcells.ru
 

10.10.2013